近日，來自西班牙國立癌癥研究中心（CNIO）的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，一種對過量營養(yǎng)素產(chǎn)生反應(yīng)的MCRS1蛋白可以誘導(dǎo)mTOR活性的增加，mTOR是哺乳動物機體的雷帕霉素靶點，該蛋白在人類許多疾病中都可以被改變，比如癌癥和糖尿病等，而且其還同機體老化、特定的心臟血管疾病及神經(jīng)變性疾病直接相關(guān)；相關(guān)研究刊登于雜志Developmental Cell上，該研究為后期開發(fā)靶向作用MCRS1的新型藥物來治療癌癥和糖尿病提供思路。

正常情況下，mTOR可以調(diào)節(jié)必要的細胞功能，比如蛋白合成、細胞生長及細胞增殖等，然而當對營養(yǎng)素和生長因子產(chǎn)生反應(yīng)導(dǎo)致mTOR過量刺激產(chǎn)生后就會引發(fā)細胞生長和增殖水平的提高。

MCRS1蛋白同基因調(diào)節(jié)和細胞死亡過程直接相關(guān)，而如今研究者揭示了MCRS1蛋白如何激活mTOR從而刺激細胞增殖；在人類結(jié)直腸癌組織樣本中研究者也發(fā)現(xiàn)MCRS1的活性和腫瘤高增殖率的關(guān)聯(lián)，這同時也會引發(fā)患者疾病的較差預(yù)后。

研究者Djouder說道，盡管結(jié)果是通過對結(jié)直腸癌樣本進行研究觀察到的，目前我們正在研究MCRS1蛋白和肝臟疾病之間的關(guān)聯(lián)。癌癥和其它相關(guān)疾病的發(fā)生被認為在西方國家非常之多，而這有一部分取決于個體熱量攝入過多及久坐；因此揭開對過量營養(yǎng)物產(chǎn)生反應(yīng)的細胞分子機制就可以幫助我們更好地理解癌癥發(fā)生的分子機制，同時也為我們開發(fā)新型策略抵御疾病的發(fā)生提供了思路。

zui后研究者指出，我們將繼續(xù)利用不同遺傳學(xué)修飾的小鼠模型進行MCRS1的研究，希望在后期研究中可以揭示出更多與該蛋白相關(guān)的疾病的發(fā)病機制。